肺源性心臟病最常見的原因是 肺組織或肺動脈發(fā)生病變

　　肺源性心臟病(簡稱肺心病)是指肺組織或肺動脈及其分支發(fā)生病變，如肺部疾病、肺血管病變、胸廓畸形或呼吸中樞障礙等引起肺循環(huán)阻力增加，引發(fā)肺動脈高壓而導(dǎo)致的一組病變。即右心室增大伴有或不伴有充血性心力衰竭。臨床上通常又分為急性肺源性心臟病和慢性肺源性心臟病。前者在我國少見。

　　【慢性肺源性心臟病的病因】

　　慢性肺源性心臟病者80%?90%是由于慢性支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張等所謂慢性阻塞性肺部疾病所致。其次為限制性疾病所致，常見于肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺和與有害氣體接觸等。

　　引起右心室肥大的因素很多，但肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變及發(fā)生反復(fù)多次的氣道感染和低氧血癥是導(dǎo)致肺心病的先決條件。

　　常見于以下幾個方面：

　　1、呼吸功能改變

　　(1)通氣功能障礙：主要表現(xiàn)為阻塞性、限制性或混合性通氣功能減損。肺泡功能障礙、殘氣量增大，引起缺氧和二氧化碳潴留;

　　(2)換氣功能障礙：由于肺部疾病使肺泡總面積減少，肺泡毛細(xì)血管膜增厚，導(dǎo)致彌散障礙。肺部病變引起通氣/血流比例失調(diào)、逐步出現(xiàn)低氧血癥。

　　2、血流動力學(xué)改變

　　(1)肺動脈高壓：肺氣腫使肺泡壁毛細(xì)血管受擠壓;缺氧使肺毛細(xì)血管前小動脈痙攣;酸中毒時肺動脈對缺氧的敏感性增加，從而促使肺循環(huán)阻力增高;

　　(2)心排血量和血容量改變：肺心病由于缺氧、呼吸急促、胸腔負(fù)壓變動幅度大，肺靜脈回流增高而使心排血量增加。但是當(dāng)出現(xiàn)右心功能不全時，右室收縮末期殘余量增加，舒張壓升高，心排血量則減少。由于缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增高和肺血管分流使心臟負(fù)荷加重，心力衰竭尤其是右心衰竭加重。

　　【肺心病的表現(xiàn)是什么】

　　臨床表現(xiàn)主要為慢性咳嗽、咳痰、氣促、活動后心悸、呼吸困難、乏力和體力下降。重者可出現(xiàn)口唇及指端紫紺，聽診多有呼吸音減弱，偶有干、濕啰音和下肢輕微水腫，下午明顯，次晨消失。發(fā)生右心衰竭時于三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音，可出現(xiàn)右心室舒張期奔馬律，肺動脈瓣區(qū)有收縮期或舒張期雜音，劍突下有心臟收縮期搏動，也可出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大及外周水腫。

　　【肺心病的預(yù)防和治療】

　　肺心病的實驗室檢查通常包括：

　　1、血液檢查紅細(xì)胞計數(shù)和血紅蛋白增高，紅細(xì)胞壓積正常或偏高，全血黏度、血漿黏度和血小板黏附率及聚集率常增高，血沉一般偏快;動脈血氧飽和度常低于正常，二氧化碳分壓高于正常，呼吸衰竭時明顯，可有不同程度的電解質(zhì)改變，如高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鎂等。

　　2、胸部X線檢查

　　(1)肺部變化：肺氣腫最常見;

　　(2)肺動脈高壓表現(xiàn);

　　(3)心臟變化：心臟呈垂直位，早期心臟變化明顯。后期可見右心室、右心房增大。

　　3、心電圖檢查示肺型P波、右心室肥厚，電軸右偏大于或等于90度，重度順時向轉(zhuǎn)位，低電壓和右束支傳導(dǎo)阻滯等。

　　4、其他超聲心動圖、肺功能、動脈血氣分析都有助于臨床診斷和治療。

　　預(yù)防和治療的目的在于改善呼吸功能，提高患者的工作、生活能力及生活質(zhì)量。為此，應(yīng)注意：

　　(1)講究衛(wèi)生，戒煙、戒酒和增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體免疫力，減少各種呼吸道疾病的發(fā)生;

　　(2)積極治療基礎(chǔ)疾病，控制肺部感染;

　　(3)排除氣道阻塞的可逆因素，從而消除和預(yù)防氣道感染使呼吸道保持通暢;

　　(4)盡早確定病因診斷及藥敏試驗結(jié)果;

　　(5)早期初治者可適用抗革蘭陽性菌藥物;長期反復(fù)感染或院內(nèi)感染者可試用抗耐藥性革蘭陰性細(xì)菌藥物;

　　(6)長期應(yīng)用抗生素及激素者需防真菌二重感染。